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学媒结合 中国新闻社推出国际传播网络专题******
中新网北京10月1日电 9月30日，中国新闻社策划推出主题为“创新国际传播话语体系 提高国际传播能力”的网络专题，播发、集纳新闻传播业界、学界人士关于国际传播的最新实践和研究成果。
在中国新闻社建社70周年之际，中共中央总书记、国家主席、中央军委主席习近平发来贺信，向中新社全体同志致以诚挚的祝贺。习近平希望中新社以建社70周年为新的起点，创新国际传播话语体系，加快融合发展，提高国际传播能力，增强报道亲和力和实效性，积极联系海外华文媒体，为展现可信、可爱、可敬的中国形象，促进海内外中华儿女大团结，推动中外文明交流、民心相通作出新的更大贡献。
为进一步贯彻落实总书记贺信精神，中新社策划推出主题为“创新国际传播话语体系 提高国际传播能力”的大型学理专题，辟有“国传论坛”“国际视野”“专家声音”“华媒视角”“理论茶座”“行业前沿”等板块，汇聚传播学界、业界最新研究成果，从学理层面剖析我国国际传播工作面临的形势，助力解答“加强国际传播能力建设”这道“必答题”。
该网络专题于9月30日在由中国新闻社主办、中国新闻网承办的“迎接二十大网上重大主题国际传播研讨会”上正式启动上线。本次研讨会旨在为中国国际传播能力建设找准定位、谋划方向、探索路径贡献智慧和力量。(完)
点击进入：“创新国际传播话语体系 提高国际传播能力”网络专题
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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